Manejo del estrés oxidativo después de procedimientos estéticos en cirugía plástica y dermatología

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Alfred MARCHAL, PhD en química orgánica, es un experto en antioxidantes y medicina estética reconocido internacionalmente. Tiene una experiencia académica de 35 años en I+D de síntesis orgánica farmacéutica y fitofármacos.. Autor de numerosos artículos científicos y patentes en particular para la vitamina C, la vitamina K y el ácido hialurónico. Dirige el Departamento de Investigación de ALPHASCIENCE y es miembro del directorio de compañías farmacéuticas.

Los cuatro pasos del proceso de cicatrización de heridas.

Muchos factores pueden interferir, provocaDakota del Norteo así una cicatrización inadecuada o deteriorada de la herida. Los factores más significativos que afectan la cicatrización de heridas cutáneas y los posibles mecanismos celulares y/o moleculares son la oxigenación, la infección, la edad y las hormonas sexuales, el estrés, la diabetes, la obesidad, los medicamentos, el alcoholismo, el tabaquismo y la nutrición.

 

1er paso: Coagulación

Se activa la extravasación de sangre en la herida para limitar la pérdida de sangre.
El coágulo, compuesto por fibrina, fibronectina, vitronectina, factor de Von WillebraDakota del Norte y trombospoDakota del Norteina, proporciona la matriz provisional para la migración celular.

 

2Dakota del Nortepaso: Inflamación

Inflamación primaria 24-48 h

La siguiente fase de curación es la inflamación con activación de la cascada molecular clásica que coDakota del Norteuce a la infiltración en la herida con granulocitos o PMNL (leucocitos nucleares polimorfos). Estas células son atraídas al sitio de la herida dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la lesión por una serie de agentes como C5a, plaquetas, TGF-beta, producto de péptido de formilmetionilo de bacterias.

 

Inflamación secuDakota del Nortearia 48-72 h

Los monocitos son atraídos a la herida por una variedad de quimioatrayentes, que incluyen complementos de coagulación, inmunoglobulina G (IgG), colágeno y elastina, citocinas como el leucotrieno B4, factores plaquetarios IV, PDGF y TGF-beta.

Los macrófagos son las células más importantes presentes en la última etapa del proceso de inflamación y actúan como células reguladoras clave para la reparación.

 

3rdpaso: Proliferación

La proliferación celular se da en un principio por la migración de fibroblastos, la síntesis de colágeno y la angiogénesis. Luego hay formación de tejido de granulación y finalmente epitelización.

 

4elpaso: Remodelación

La síntesis de la matriz y la fase de remodelación se inician con el desarrollo del tejido de granulación y continúan durante períodos prolongados de tiempo.

A medida que la matriz madura, la fibronectina y los ácidos hialurónicos se descomponen. Los haces de colágeno aumentan de diámetro.

 

estrés oxidativo

El estrés oxidativo refleja un desequilibrio entre la manifestación sistémica de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la capacidad de un sistema biológico para desintoxicar rápidamente los intermedios reactivos o para reparar el daño resultante. Las alteraciones en el estado redox normal de las células producen peróxidos y radicales libres que dañan todos los componentes de la célula (proteínas, lípidos, ADN...).

El estrés oxidativo del metabolismo oxidativo provoca daños en las bases, así como roturas de cadenas en el ADN. El daño base es principalmente indirecto y causado por especies reactivas de oxígeno (ROS) generadas.

Por ejemplo: O.2(radical superóxido), OH (radical hidroxilo) y H2O2(peróxido de hidrógeno).

 

Además, algunas especies oxidativas reactivas actúan como mensajeros celulares en la señalización redox. Por lo tanto, el estrés oxidativo puede causar alteraciones en los mecanismos normales de señalización celular.

 

En los seres humanos, se cree que el estrés oxidativo está involucrado en el desarrollo de muchas enfermedades y efectos físicos en la piel.

Las ROS juegan un papel importante en la lesión y reparación de la piel.

 

Regulación del proceso de cicatrización de heridas.

El proceso de curación de heridas está regulado por una variedad de diferentes factores de crecimiento, citocinas y hormonas. Las células del sistema inmunitario innato producen enzimas proteolíticas y proinflamatorias, citoquinas. También producen y secretan mayores cantidades de ROS, necesarias para proteger al organismo de las bacterias y otros microorganismos. Además, varios estudios recientes revelaron que representan los reguladores cruciales de este proceso. Las ROS son necesarias para la defensa contra los patógenos invasores y, en bajas concentraciones, son los mediadores cruciales de la señalización intracelular. Un estudio previo mostró que H baja2O2Los niveles son importantes para la neoangiogénesis eficiente en las heridas.

Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son esenciales durante el proceso de curación en múltiples etapas, que van desde la señal inicial que provoca la respuesta inmunitaria hasta la activación de las vías de señalización intracelulares dependientes de redox, la defensa contra las bacterias invasoras.

 

En los procesos inflamatorios las especies radicales provienen principalmente de neutrófilos, eosinófilos y macrófagos que liberan O2, convergiendo en la formación de H2O2.

 

El exceso de ROS en el entorno de la herida impide la formación de tejido nuevo. Las ROS son dañinas y pueden causar daño celular severo. En células humanas y animales, en presencia de óxido nítrico, calcio y patógenos, el equilibrio entre los sistemas oxidante y antioxidante se ve afectado, promoviendo la generación y acumulación de ROS en las células, lo que eventualmente induce estrés oxidativo. El estrés oxidativo puede provocar daños en el ADN, mutaciones y aberraciones de doble cadena, pero también inducir disfunción en las vías de señalización MAPK/AP-1, NF-κB y JAK/STAT, apoptosis y autofagia.

 

Los factores intrínsecos y extrínsecos conducen al daño de la barrera de la piel, lo que conduce al desequilibrio en el equilibrio oxidante y antioxidante e induce una producción excesiva de ROS.

 

Los actos estéticos sobre la piel generarán ROS con diferentes proporciones según el tamaño de las heridas (cirugía como heridas abiertas o superficiales como peeling, láseres y quemaduras).

Una gran cantidad de ROS generará inflamación, dolor, malestar y sobrepigmentación después del peeling con TCA y láser.

 

El estrés oxidativo representa el desequilibrio entre los eventos oxidativos y antioxidantes.

El sistema antioxidante no enzimático incluye vitaminas C y E, glutatión (GSH), carotenoides, melatonina, ácido A-lipoico, Zn (II)-glicina y polifenoles, y algunas de estas moléculas son antioxidantes exógenos.

La piel emplea una serie de agentes antioxidantes endógenos para proteger el equilibrio oxidativo, como la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa (CAT), la glutatión peroxidasa (GSH-Px), el ácido ascórbico y los tocoferoles. Los resultados aquí presentados indican que los tratamientos antioxidantes pueden ser efectivos cuando se aplican en la terapia de enfermedades cutáneas donde el estrés oxidativo juega un papel patogénico destacado.

 

La piel regula los ROS por sí misma

Los sistemas antioxidantes de la piel humana son interdependientes, pero colaboran. El tratamiento con conocidos antioxidantes como el ácido ascórbico, los tocoferoles y los polifenoles aumenta la resistencia del organismo a las ROS y previene el envejecimiento y la inflamación de la piel.

 

Una visión general sobre la oxidación en la práctica clínica del envejecimiento de la piel[1]

Los radicales libres son especies químicas inestables, altamente reactivas, formadas por entidades celulares de diferentes tejidos. El aumento de la producción de estas especies sin la adecuada acción efectiva de los sistemas antioxidantes endógenos y exógenos genera una condición de estrés oxidativo.

 

Los antioxidantes son sustancias químicas comúnmente utilizadas en la práctica clínica para aplicación tópica y pueden contribuir en la lucha contra las especies radicales responsables de muchos daños en la piel.

Es una evidencia de los beneficios que trae la aplicación tópica de antioxidantes en la piel.

 

¿Qué antioxidantes usar?

Sin embargo, para que la administración tópica de antioxidantes sea efectiva en la prevención y eliminación de radicales libres es fundamental asegurar la estabilidad de la formulación final, ya que los antioxidantes, en la mayoría de los casos, son muy inestables y pueden oxidarse con facilidad, quedando inactivos antes. llegar al sitio de acción. Además, los antioxidantes deben absorberse adecuadamente a través de la piel para llegar a las capas más profundas del tejido en forma activa.

 

Las membranas celulares son los principales constituyentes celulares susceptibles de que se establezca un proceso de oxidación, lo que se conoce como peroxidación lipídica.

Los compuestos fenólicos se forman en el metabolismo secundario de las plantas y tienen funciones de defensa. Se ha observado que son capaces de reaccionar con radicales libres para formar especies químicas estables. Este poder de neutralización de las estructuras radicales se debe a su estructura química, que posee grupos hidroxilo con anillos aromáticos que le confieren poder antioxidante. Destacamos los flavonoides, ácidos fenólicos, fenoles simples, cumarinas, taninos y tocoferoles.

 

Las principales indicaciones son para procedimientos estéticos superficiales. Es muy importante el uso de antioxidantes antes y después del peeling, dermoabrasión, láser, Microneedling o Mesoterapia por ejemplo.

 

La mayoría de los compuestos deben integrarse en el suero moderno como vectores. Podemos utilizar polifenoles, ácido tánico, vitamina C, glutamina, ácido fítico, ginkgo biloba, fitoestrógenos, EGCG y curcumina.

 


REFERENCIAS

[1] Heather L. Orsted. (2019). Principios básicos de la cicatrización de heridas.

[2] Xue, J., Yu, C., Sheng, W., Zhu, W., Luo, J. y Zhang, Q. y otros (2017). El eje Nrf2/GCH1/BH4 mejora las lesiones cutáneas inducidas por radiación mediante la modulación de la cascada de ROS.

[3] Cohen, R. (1999). Antioxidantes cutáneos: su papel en el envejecimiento y el estrés oxidativo — Nuevas aproximaciones para su evaluación.

[4] Toshihiro Kurahashi y Junichi Fujii (2015). Funciones de las enzimas antioxidantes en la cicatrización de heridas.

[5] Nicholas Bryan, Helen Ahswin, Neil Smart e Yves Bayon. ESPECIES REACTIVAS DE OXÍGENO (ROS): UNA FAMILIA DE MOLÉCULAS DECIDIENTES DEL DESTINO FUNDAMENTALES EN LA INFLAMACIÓN CONSTRUCTIVA Y LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS.

[6] Silas Arandas Monteiro e Silva, Gislaine Ricci Leonardi y Bozena Michniak-Kohn. (2015). Una visión general sobre la oxidación en la práctica clínica del envejecimiento de la piel*.

[7] Xu, H., Zheng, Y., Liu, Q., Liu, L., Luo, F. y Zhou, H. y otros (2017). Especies reactivas de oxígeno en la reparación, regeneración, envejecimiento e inflamación de la piel.

[8] Zhu G., Wang Q, Lu S. y Niu Y. (2017). Peróxido de hidrógeno: un objetivo terapéutico potencial para heridas.

[9] Dunnill, C., Patton, T., Brennan, J., Barrett, J., Dryden, M. y Cooke, J. et al. (2015). Especies reactivas de oxígeno (ROS) y curación de heridas: el papel funcional de ROS y tecnologías emergentes de modulación de ROS para aumentar el proceso de curación.

[9] David E. Eisenbud. Oxígeno en nutriente para la curación de heridas, antibiótico, molécula de señalización y agente terapéutico.

[10] Dai, T., Tanaka, M., Huang, Y. y Hamblin, M. (2017). Preparaciones de quitosano para heridas y quemaduras: efectos antimicrobianos y cicatrizantes.

 

 

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