Management of oxidative stress after aesthetic procedures in plastic surgery and dermatology

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Alfred MARCHAL, docteur en chimie organique, est un expert internationalement reconnu en antioxydants et en médecine eseétique. Il a une expérience académique de 35 ans en R&D pour la syneèse organique pharmaceutique et les produits phytopharmaceutiques. Auteur de nombreux articles scientifiques et brevets notamment pour la vitamine C, la vitamine K et l'acide hyaluronique. Il dirige le département de recherche d'ALPHASCIENCE et est membre du conseil d'administration de sociétés pharmaceutiques.

Les quatre étapes du processus de cicatrisation

De nombreux facteurs peuvent interférer, provoquant ainsi une cicatrisation incorrecte ou altérée. Les facteurs les plus importants qui affectent la cicatrisation cutanée et les mécanismes cellulaires et/ou moléculaires potentiels sont l'oxygénation, l'infection, l'âge et les hormones sexuelles, le stress, le diabète, l'obésité, les médicaments, l'alcoolisme, le tabagisme et la nutrition.

 

1ère étape : Coagulation

L'extravasation du sang dans la plaie est activée pour limiter les pertes de sang.
Le caillot, composé de fibrine, de fibronectine, de vitronectine, de facteur de Von Willebrand et de erombospondine, fournit la matrice provisoire pour la migration cellulaire.

 

2ndétape : Inflammation

Inflammation primaire 24-48 h

La phase suivante de cicatrisation est l'inflammation avec activation de la cascade moléculaire classique qui conduit à l'infiltration dans la plaie de granulocytes ou PMNL (leucocytes nucléaires polymorphes). Ces cellules sont attirées vers le site de la plaie dans les 24 à 48 heures suivant la blessure par un certain nombre d'agents tels que le C5a, les plaquettes, le TGF-bêta, le produit peptidique formylméeionyle de bactéries.

 

Inflammation secondaire 48-72 h

Les monocytes sont attirés vers la plaie par une variété de chimio-attracteurs, notamment les compléments de coagulation, l'immunoglobuline G (IgG), le collagène et l'élastine, les cytokines telles que le leucotriène B4, les facteurs plaquettaires IV, le PDGF et le TGF-bêta.

Les macrophages sont les cellules les plus importantes présentes au stade ultérieur du processus inflammatoire et agissent comme des cellules régulatrices clés pour la réparation.

 

3rdétape : Prolifération

La prolifération cellulaire se fait d'abord par la migration des fibroblastes, la syneèse de collagène et l'angiogenèse. Ensuite, il y a formation de tissu de granulation et enfin épieélialisation.

 

4eétape : Remodelage

La syneèse de la matrice et la phase de remodelage sont initiées avec le développement du tissu de granulation et se poursuivent sur des périodes de temps prolongées.

Au fur et à mesure que la matrice mûrit, la fibronectine et les acides hyaluroniques sont décomposés. Les faisceaux de collagène augmentent de diamètre.

 

Stress oxydatif

Le stress oxydatif reflète un déséquilibre entre la manifestation systémique des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et la capacité d'un système biologique à détoxifier facilement les intermédiaires réactifs ou à réparer les dommages qui en résultent. Les perturbations de l'état redox normal des cellules produisent des peroxydes et des radicaux libres qui endommagent tous les composants de la cellule (protéines, lipides, ADN...).

Le stress oxydatif du métabolisme oxydatif provoque des dommages à la base, ainsi que des ruptures de brins d'ADN. Les dommages à la base sont principalement indirects et causés par les espèces réactives de l'oxygène (ROS) générées.

Par exemple : O2(radical superoxyde), OH (radical hydroxyle) et H2O2(peroxyde d'hydrogène).

 

De plus, certaines espèces oxydantes réactives agissent comme des messagers cellulaires dans la signalisation redox. Ainsi, le stress oxydatif peut entraîner des perturbations dans les mécanismes normaux de signalisation cellulaire.

 

Chez l'homme, le stress oxydatif serait impliqué dans le développement de nombreuses maladies et effets physiques sur la peau.

Les ROS jouent un rôle important dans les lésions cutanées et la réparation.

 

Régulation du processus de cicatrisation

Le processus de cicatrisation est régulé par une variété de facteurs de croissance, de cytokines et d'hormones différents. Les cellules du système immunitaire inné produisent des cytokines, des enzymes protéolytiques et pro-inflammatoires. Ils produisent et sécrètent également des quantités accrues de ROS, nécessaires pour protéger l'organisme des bactéries et autres micro-organismes. De plus, plusieurs études récentes ont révélé qu'ils représentent les régulateurs cruciaux de ce processus. Les ROS sont nécessaires pour la défense contre les agents pathogènes envahisseurs et, à de faibles concentrations, ils sont les médiateurs cruciaux de la signalisation intracellulaire. Une étude précédente a montré que faible H2O2les niveaux sont importants pour la néoangiogenèse efficace dans les plaies.

Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont essentielles au cours du processus de guérison à plusieurs étapes, allant du signal initial qui déclenche la réponse immunitaire au déclenchement des voies de signalisation intracellulaires redox-dépendantes de la défense contre les bactéries envahissantes.

 

Dans les processus inflammatoires, les espèces radicalaires proviennent principalement des neutrophiles, des éosinophiles et des macrophages qui libèrent de l'O2, convergeant dans la formation de H2O2.

 

Un ROS excessif dans l'environnement de la plaie empêche la formation de nouveaux tissus. Les ROS sont nocifs et peuvent causer de graves dommages cellulaires. Dans les cellules humaines et animales en présence d'oxyde nitrique, de calcium et d'agents pathogènes, l'équilibre entre les systèmes oxydant et antioxydant est affecté, favorisant la génération et l'accumulation de ROS dans les cellules, induisant éventuellement un stress oxydatif. Le stress oxydatif peut entraîner des dommages à l'ADN, des mutations et des aberrations double brin, mais également induire un dysfonctionnement des voies de signalisation MAPK/AP-1, NF-κB et JAK/STAT, l'apoptose et l'autophagie.

 

Des facteurs intrinsèques et extrinsèques entraînent des dommages à la barrière cutanée, ce qui entraîne un déséquilibre de l'équilibre oxydant et antioxydant et induit une production excessive de ROS.

 

Les actes esthétiques sur la peau vont générer des ROS avec des proportions différentes selon la taille des plaies (chirurgie comme plaies ouvertes ou superficielles comme peeling, lasers et brûlures).

Une grande quantité de ROS générera de l'inflammation, de la douleur, de l'inconfort et une surpigmentation après le peeling au TCA et le laser.

 

Le stress oxydatif représente le déséquilibre entre les événements oxydatifs et antioxydants.

Le système antioxydant non enzymatique comprend les vitamines C et E, le glutathion (GSH), les caroténoïdes, la mélatonine, l'acide A-lipoïque, le Zn (II)-glycine et les polyphénols, et certaines de ces molécules sont des antioxydants exogènes.

La peau utilise un certain nombre d'agents antioxydants endogènes pour protéger l'équilibre oxydatif, tels que la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT), la glutathion peroxydase (GSH-Px), l'acide ascorbique et les tocophérols. Les résultats présentés ici indiquent que les traitements antioxydants peuvent être efficaces lorsqu'ils sont appliqués dans la thérapie des maladies cutanées où le stress oxydatif qui joue un rôle pathogène prédominant.

 

La peau régule les ROS par elle-même

Les systèmes antioxydants de la peau humaine sont interdépendants, mais ils collaborent. Le traitement avec des antioxydants connus tels que l'acide ascorbique, les tocophérols et les polyphénols augmente la résistance de l'organisme aux ROS et prévient le vieillissement cutané et l'inflammation.

 

Un aperçu de l'oxydation dans la pratique clinique du vieillissement cutané[1]

Les radicaux libres sont des espèces chimiques instables, hautement réactives, formées par des entités cellulaires de différents tissus. Une production accrue de ces espèces sans une action efficace appropriée des systèmes antioxydants endogènes et exogènes génère une condition de stress oxydatif.

 

Les antioxydants sont des substances chimiques couramment utilisées en pratique clinique pour application topique et peuvent contribuer à lutter contre les espèces radicalaires responsables de nombreux dommages cutanés.

C'est une preuve des avantages apportés par l'application topique d'antioxydants dans la peau.

 

Quels antioxydants utiliser ?

Cependant, pour que l'administration topique d'antioxydants soit efficace dans la prévention et l'élimination des radicaux libres, il est essentiel d'assurer la stabilité de la formulation finale, car les antioxydants, dans la plupart des cas, sont très instables et peuvent être facilement oxydés, devenant inactifs avant atteindre le lieu de l'action. De plus, les antioxydants doivent être correctement absorbés par la peau pour atteindre les couches plus profondes des tissus sous leur forme active.

 

Les membranes cellulaires sont les principaux constituants cellulaires susceptibles d'établir une procédure d'oxydation, connue sous le nom de peroxydation lipidique.

Les composés phénoliques se forment dans le métabolisme secondaire des plantes et ont des fonctions de défense. Il a été observé qu'ils sont capables de réagir avec les radicaux libres pour former des espèces chimiques stables. Ce pouvoir de neutralisation des structures radicalaires est dû à leur structure chimique qui comporte des groupements hydroxyles à noyaux aromatiques qui confèrent un pouvoir antioxydant. Nous mettons en évidence les flavonoïdes, les acides phénoliques, les phénols simples, les coumarines, les tanins et les tocophérols.

 

Les principales indications sont pour les procédures esthétiques superficielles. Il est très important d'utiliser des antioxydants avant et après le peeling, la dermabrasion, les lasers, le Microneedling ou la Mésothérapie par exemple.

 

La plupart des composés doivent être intégrés dans le sérum moderne en tant que vecteurs. Nous pouvons utiliser des polyphénols, de l'acide tannique, de la vitamine C, de la glutamine, de l'acide phytique, du ginkgo biloba, des phytoestrogènes, de l'EGCG et de la curcumine.

 


RÉFÉRENCES

[1] Heather L. Orsted. (2019). Principes de base de la cicatrisation des plaies.

[2] Xue, J., Yu, C., Sheng, W., Zhu, W., Luo, J., & Zhang, Q. et autres (2017). L'axe Nrf2/GCH1/BH4 améliore les lésions cutanées induites par les radiations en modulant la cascade ROS.

[3] Cohen, R. (1999). Antioxydants cutanés : leur rôle dans le vieillissement et dans le stress oxydatif — Nouvelles approches pour leur évaluation.

[4] Toshihiro Kurahashi et Junichi Fujii (2015). Rôles des enzymes antioxydantes dans la cicatrisation des plaies.

[5] Nicholas Bryan, Helen Ahswin, Neil Smart et Yves Bayon. ESPÈCES RÉACTIVES À L'OXYGÈNE (ROS) - UNE FAMILLE DE MOLÉCULES DÉCIDANT LE DESTIN ESSENTIELLES À L'INFLAMMATION CONSTRUCTIVE ET À LA GUÉRISON DES PLAIES.

[6] Silas Arandas Monteiro et Silva, Gislaine Ricci Leonardi et Bozena Michniak-Kohn. (2015). Un aperçu de l'oxydation dans la pratique clinique du vieillissement cutané*.

[7] Xu, H., Zheng, Y., Liu, Q., Liu, L., Luo, F., & Zhou, H. et autres (2017). Espèces réactives de l'oxygène dans la réparation, la régénération, le vieillissement et l'inflammation de la peau.

[8] Zhu G., Wang Q, Lu S., & Niu Y. (2017). Peroxyde d'hydrogène : une cible thérapeutique potentielle pour les plaies.

[9] Dunnill, C., Patton, T., Brennan, J., Barrett, J., Dryden, M., & Cooke, J. et al. (2015). Espèces réactives de l'oxygène (ROS) et cicatrisation des plaies : le rôle fonctionnel des ROS et des technologies émergentes de modulation des ROS pour l'augmentation du processus de guérison.

[9] David E. Eisenbud. Oxygène dans les nutriments cicatrisants, les antibiotiques, les molécules de signalisation et les agents thérapeutiques.

[10] Dai, T., Tanaka, M., Huang, Y. et Hamblin, M. (2017). Préparations de chitosane pour plaies et brûlures : effets antimicrobiens et cicatrisants.

 

 

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